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加州大学旧金山分校的一项新研究表明，不需要长期抗病毒治疗，就有可能控制艾滋病毒——这一进展为可能治愈这种影响全球4000万人的疾病指明了道路。在停止抗逆转录病毒治疗（ART）后，10名参与者中有7人能够将病毒保持在较低水平数月。研究结果发表在12月1日世界艾滋病日的《自然》杂志上。

本研究首次揭示了tRF-21通过核内转录调控和胞质中RNA干扰双重机制，影响谷胱甘肽（GSH）代谢酶活性，导致活性氧（ROS）积累，进而激活AKT通路，推动前列腺癌发展。这一发现为前列腺癌的分子机制研究和靶向治疗提供了新思路。

本研究通过动物实验和人类数据，发现间歇性禁食（IF）可通过调节肠道菌群和增强色氨酸代谢产物吲哚-3-丙酸（IPA）的合成，减少β淀粉样蛋白（Aβ）沉积和神经炎症，从而改善阿尔茨海默病（AD）模型小鼠的认知功能。

斯坦福大学的研究人员发现了一种治疗或预防小鼠1型糖尿病的方法，使用联合造血干细胞和胰岛细胞移植。这一过程创造了一个混合免疫系统，可以阻止自身免疫攻击，并消除了对免疫抑制药物的需求。该方法使用临床实践中已经常见的工具，使人体试验触手可及。

IFN-γ在肠道损伤与修复中可能扮演着更为复杂的双重角色。由Julius C. Fischer、Sascha Gottert等学者组成的研究团队在《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究，揭示了组织定居的调节性T细胞（Treg）通过协同提供IFN-γ和IL-10，巧妙地将炎症信号转化为再生信号，从而驱动肠道上皮修复的全新机制。

DNAJ-PKAc融合蛋白作为一种肿瘤特异性抗原(新抗原)，为免疫靶向提供了理想标靶。更重要的是，该融合断点位于内含子区域，使得嵌合蛋白序列在患者间高度一致，这意味着单一疫苗即可适用于所有FLC患者，无需个性化定制。在这项发表于《Nature Medicine》的突破性研究中，研究人员开展了一项Ⅰ期临床试验，评估了一种靶向DNAJ-PKAc的治疗性肽疫苗(FLC-Vac)联合nivolumab和ipilimumab，在未接受过免疫检查点治疗的晚期FLC患者中的安全性和有效性。

发表在《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》上的这项研究，系统阐述了PTPN9-IGF1R信号轴在胆管癌mTKI耐药中的关键作用。研究人员通过临床样本分析、分子生物学实验和动物模型验证，揭示了肿瘤微环境中癌症相关成纤维细胞(CAF)来源的IGF1通过激活IGF1R，进而导致对苏法替尼的耐药；而PTPN9作为重要的负调控因子，能够逆转这一过程。

近期的研究通过结合生化实验与冷冻电镜技术，揭示了ZAK与核糖体之间复杂的相互作用网络。这些相互作用不仅决定了ZAK在正常条件下的稳定结合，还决定了其在应激条件下的激活。研究发现，ZAK在核糖体上的结合和激活依赖于多个关键结构域和蛋白相互作用位点，其中RACK1是一个重要的支架蛋白，能够促进ZAK的激活。

为了揭示突变的HSC克隆如何获得优势，欧洲分子生物学实验室（EMBL）和德国美因茨大学领导的研究团队对大型队列的人类骨髓样本进行了深入的分子和空间分析，并将结果发表在《Nature Communications》杂志上。