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卵巢癌是死亡率最高的妇科恶性肿瘤。大多数患者确诊时，癌细胞已扩散至整个腹腔。此前，科学家们一直不太清楚这种癌症为何进展如此迅速。一项由名古屋大学主导的新研究发现，原来卵巢癌细胞将细胞侵袭的工作“外包”给了间皮细胞。这项研究成果于2月6日发表在《Science Advances》杂志上。

研究利用DNA折叠技术构建病毒样颗粒（DNA-VLPs），通过多价展示HIV envelope蛋白eOD-GT8并整合合成T细胞表位，减少蛋白纳米颗粒引发的非特异性免疫反应。

索尔克生物研究所和加州大学圣地亚哥分校等机构的研究人员近日系统分析了驱动这些状态的转录因子，揭示了主导细胞状态分化的调控机制。他们发现，关闭两个转录因子ZSCAN20和JDP2，即可使耗竭的T细胞恢复其杀伤肿瘤的能力。这项研究成果于2月4日发表在《Nature》杂志上。它建立了一个预测框架，可以帮助科学家有针对性地对T细胞进行编程，使其在维持免疫记忆的同时保留抗癌和抗感染能力。

为了破坏小鼠胚胎干细胞（mESCs）的染色质状态平衡，研究团队用组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂曲古抑菌素A（TSA）对细胞进行4小时的脉冲处理。通过优化条件，使组蛋白超乙酰化被强烈诱导，而乙酰化组和细胞周期进程的影响最小。校准的染色质免疫沉淀测序（ChIP-seq）显示，急性TSA处理诱导了全基因组范围的H3K27超乙酰化，发生在顺式调控元件、基因体和基因间区域。

最近发表在《自然细胞生物学》上的一篇论文中，伯克维茨描述了一种细胞适应衰老过程的新方法：通过主动重塑内质网——细胞中最大、最复杂的细胞器之一。他的研究小组发现，衰老细胞通过一种被称为ER吞噬的过程来重塑它们的ER，这种过程选择性地针对特定的ER子域进行破坏。er吞噬参与衰老的发现突出表明，这一过程可能是治疗与年龄相关的慢性疾病（如神经退行性疾病和各种代谢疾病）的药物靶点。

本研究创新性地利用非致病性共生菌脆弱拟杆菌（Bacteroides fragilis）来源的外膜囊泡（OMV）作为递送载体，装载抗IL-1β单链可变区片段（scFv），并偶联肾脏靶向肽（KKEEE）3K，构建了新型纳米药物OMV-(KKEEE)3K-scFv。

本文系统阐述了视网膜退化蛋白3（RD3）在神经母细胞瘤（NB）恶性演进中的核心调控作用。本研究采用14株高危神经母细胞瘤（NB）细胞系，包括诊断期（Dx）和进展期（PD）来源的细胞，并构建了RD3稳定敲除（RD3-/-）和恢复（RD3+/+）的基因工程细胞模型。通过免疫印迹、免疫荧光、流式细胞术、酶联免疫吸附试验（ELISA）、染色质免疫共沉淀（ChIP）、免疫共沉淀（Co-IP）等多种分子生物学技术，系统评估了RD3对NB细胞谱系可塑性、干细胞特性、肿瘤迁移侵袭、免疫分子表达及体内外肿瘤生长的影响。

一项以燕麦为主的短期、低热量饮食研究发现，代谢综合征患者的胆固醇水平会出人意料地大幅且持久地降低。根据发表在《Nature Communications》上的波恩大学一项新研究，一项以燕麦为主的短期饮食干预可能显著改善胆固醇水平。

研究人员通过免疫共沉淀结合质谱分析，在原发性人HSC和水生化LX2细胞中鉴定出TUFT1（Tuftelin 1）是一种新型的TβRII结合蛋白。机制上，TUFT1通过其氨基酸片段（a.a. 1–86, 87–157）与TβRII相互作用，竞争性地破坏caveolin-1（CAV1）与TβRII的结合，从而将TβRII从CAV1介导的降解途径中解救出来，并将其分选进入内体介导的运输和信号通路，保护TβRII免遭溶酶体降解，进而促进TGF-β信号传导和HSC的肌成纤维细胞活化。