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本研究创新性地利用非致病性共生菌脆弱拟杆菌（Bacteroides fragilis）来源的外膜囊泡（OMV）作为递送载体，装载抗IL-1β单链可变区片段（scFv），并偶联肾脏靶向肽（KKEEE）3K，构建了新型纳米药物OMV-(KKEEE)3K-scFv。

本文系统阐述了视网膜退化蛋白3（RD3）在神经母细胞瘤（NB）恶性演进中的核心调控作用。本研究采用14株高危神经母细胞瘤（NB）细胞系，包括诊断期（Dx）和进展期（PD）来源的细胞，并构建了RD3稳定敲除（RD3-/-）和恢复（RD3+/+）的基因工程细胞模型。通过免疫印迹、免疫荧光、流式细胞术、酶联免疫吸附试验（ELISA）、染色质免疫共沉淀（ChIP）、免疫共沉淀（Co-IP）等多种分子生物学技术，系统评估了RD3对NB细胞谱系可塑性、干细胞特性、肿瘤迁移侵袭、免疫分子表达及体内外肿瘤生长的影响。

一项以燕麦为主的短期、低热量饮食研究发现，代谢综合征患者的胆固醇水平会出人意料地大幅且持久地降低。根据发表在《Nature Communications》上的波恩大学一项新研究，一项以燕麦为主的短期饮食干预可能显著改善胆固醇水平。

研究人员通过免疫共沉淀结合质谱分析，在原发性人HSC和水生化LX2细胞中鉴定出TUFT1（Tuftelin 1）是一种新型的TβRII结合蛋白。机制上，TUFT1通过其氨基酸片段（a.a. 1–86, 87–157）与TβRII相互作用，竞争性地破坏caveolin-1（CAV1）与TβRII的结合，从而将TβRII从CAV1介导的降解途径中解救出来，并将其分选进入内体介导的运输和信号通路，保护TβRII免遭溶酶体降解，进而促进TGF-β信号传导和HSC的肌成纤维细胞活化。

胰腺癌可能会利用一种聪明的分子诡计逃避免疫系统。研究人员发现，驱动癌症的蛋白MYC也会抑制免疫警报信号，使肿瘤在不被注意的情况下生长。当这种免疫屏蔽能力在动物模型中失效时，肿瘤迅速瓦解。这一发现指出了一种新的方法，可以在不伤害健康细胞的情况下，将癌症暴露在人体自身的防御系统中。

本研究通过多模态神经影像与尸检组织学分析，首次系统揭示阿尔茨海默病（AD）中Tau蛋白病理优先累积于脑沟（尤其沟底）并导致局部皮层变薄。研究发现Tau相关萎缩区域与记忆功能显著相关，且这些易感区在成年早期即呈现更强的海马功能连接（FC），提示脑沟的解剖与连接特性共同构成AD病理进展的结构-功能脆弱基础。

耶路撒冷希伯来大学的研究人员近日发现，癌细胞中最强大的遗传“开关”——超级增强子，会驱动异常高的基因活性。这种高速运转会给DNA带来压力，并可能导致危险的双链断裂。这项研究成果于1月21日发表在《Science Advances》杂志上。

研究首次报道了选择性EZH2抑制剂GSK-343在急性脊髓损伤（SCI）小鼠模型中的神经保护作用。通过抑制组蛋白甲基转移酶EZH2，GSK-343有效减轻了组织损伤、神经元脱髓鞘及促炎因子表达，并证实其作用机制与调控TRAF6/NF-κB信号通路密切相关。

当引起普通感冒的最常见原因鼻病毒感染我们的鼻道内壁时，我们的细胞会通过触发抗病毒防御武器库来共同对抗病毒。在1月19日发表在Cell Press杂志《Cell Press Blue》上的一篇论文中，研究人员展示了我们鼻子里的细胞如何协同工作，保护我们免受普通感冒的侵害，并表明我们身体对鼻病毒的防御——而不是病毒本身——通常预测我们是否会感冒，以及我们的症状会有多严重。